La dieta keto, abreviatura de cetogénica, ha ganado mucha popularidad debido a sus resultados “positivos” para la salud. Sin embargo, existen riesgos asociados a largo plazo. Según un informe de la Asociación Americana del Corazón, la dieta keto se clasifica como una de las menos saludables. Además, profesionales médicos advierten que puede tener efectos adversos en mujeres embarazadas y personas con enfermedad renal. Aunque puede ser beneficiosa para algunas personas, no se recomienda para la población en general. Es importante tener en cuenta que ninguna dieta es mágica y se requiere constancia, actividad física y buenos hábitos para obtener resultados positivos para la salud.
Hoy revisaremos un estudio publicado en la revista científica Nature en el cual se describe la otra cara de la moneda, es decir, los efectos nocivos que tiene esta dieta y que podría afectar a las persona que la están realizando.
Dietas cetogénicas: ¿Un arma de doble filo para la salud del corazón?
Si bien las dietas cetogénicas (DC) han ganado popularidad por sus potenciales beneficios para la salud, incluyendo la pérdida de peso y el alivio de síntomas para diversas condiciones, estudios recientes sugieren un lado sorprendente: su potencial para desencadenar fibrosis cardíaca.
En un estudio innovador, los investigadores analizaron los efectos a largo plazo de las DC en la salud cardíaca de ratas. Descubrieron que la exposición prolongada a las DC o el ayuno profundo frecuente conducía a una serie de cambios perjudiciales en el corazón, que incluyen:
Reducción de la biogénesis mitocondrial: Las mitocondrias, las centrales eléctricas de nuestras células, desempeñan un papel crucial en el mantenimiento de la salud cardíaca. Se descubrió que las DC alteran la producción mitocondrial, disminuyendo la capacidad del corazón para generar energía de manera efectiva.
Deterioro de la respiración celular: El proceso de respiración celular, que convierte los alimentos en energía, también se vio afectado por las DC. Esto comprometió aún más la capacidad del corazón para funcionar correctamente.
Apoptosis de cardiomiocitos: Los cardiomiocitos, las células musculares que componen el corazón, comenzaron a morir a un ritmo alarmante. Esta muerte celular es un sello distintivo de las enfermedades cardíacas y puede provocar insuficiencia cardíaca.
Fibrosis cardíaca: El tejido cardíaco se volvió cada vez más cicatrizado y rígido, una condición conocida como fibrosis cardíaca. Este endurecimiento del tejido cardíaco puede afectar significativamente su función de bombeo.
El culpable detrás de estos efectos perjudiciales se identificó como β-hidroxibutirato (β-OHB), un cuerpo cetónico importante producido durante la cetosis. Se encontró que los niveles elevados de β-OHB:
Inhiben HDAC2: HDAC2 es una enzima que desempeña un papel crucial en la regulación de la expresión génica. La inhibición de HDAC2 por β-OHB condujo a una serie de cambios moleculares que contribuyeron al daño cardíaco observado.
Promueven la expresión de Sirt7: Sirt7 es otra proteína involucrada en la regulación génica. La activación de Sirt7 por β-OHB exacerbó aún más los cambios en la expresión génica que alimentaron la disfunción cardíaca.
Suprimen la expresión de genes mitocondriales: Sirt7, bajo la influencia de β-OHB, suprimió la expresión de genes que controlan la biogénesis mitocondrial. Esto agravó aún más la disminución de la función mitocondrial.
Para confirmar el papel de β-OHB en el daño cardíaco inducido por DC, los investigadores administraron β-OHB a ratas independientemente de una DC. Los resultados fueron sorprendentes: la administración de β-OHB imitó los efectos dañinos en el corazón de las DC, proporcionando más evidencia de su impacto perjudicial.
Los hallazgos del estudio se extendieron más allá de los modelos animales, con investigadores que analizaron tejido cardíaco humano de pacientes con fibrilación auricular. Descubrieron niveles elevados de β-OHB y expresión de SIRT7, así como una reducción de la biogénesis mitocondrial y un aumento de la fibrosis cardíaca, lo que sugiere que los efectos perjudiciales de β-OHB también pueden aplicarse a los humanos.
Estos hallazgos resaltan los riesgos potenciales asociados con la adherencia a DC a largo plazo, particularmente para las personas con afecciones cardíacas subyacentes. Si bien las DC pueden ofrecer beneficios para ciertas condiciones de salud, su potencial para desencadenar fibrosis cardíaca amerita una consideración cuidadosa y un seguimiento cercano, especialmente para aquellos con mayor riesgo cardiovascular.
Una dieta que no es apata para todos
Las dietas cetogénicas prolongadas o el ayuno profundo frecuente pueden aumentar el riesgo de fibrosis cardíaca en ratas (con las que tenemos una alta similitud). El β-hidroxibutirato (β-OHB) elevado, un cuerpo cetónico importante, juega un papel clave en el daño cardíaco inducido por DC.
Los efectos perjudiciales de β-OHB involucran la inhibición de HDAC2, la promoción de la expresión de Sirt7 y la supresión de la expresión génica mitocondrial. Estos hallazgos sugieren riesgos potenciales asociados con la adherencia a DC a largo plazo, particularmente para las personas con afecciones cardíacas subyacentes.
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